PENATALAKSANAAN SEROSIS HEPATIS
BERDASARKAN EVIDANCE BASED NURSING (EBN)
A. ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI
Hepar merupakan
kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada
bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,
yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan
atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh
tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior
yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior,
diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum
falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara
umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres
hepatis = round ligament : Merupakan
bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis
yg telah menetap.
3. Ligamentum
gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum
minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke
hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus
communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria
Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum
terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior
dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara
anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan
pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran
hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola
mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr
anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen
dan jaringan elastis yg disebut Kapsul
Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons
yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana
akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut
berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan
endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel
yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang
lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam
lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan
darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap
tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta,
A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem
bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara
sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih
besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.
B. FISIOLOGI HATI
Hati
merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati
yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan,
perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati
mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis.
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena
proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya
hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic
acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak
hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam
lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon –
KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon –
ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan
cholesterol
4. Pembentukan dan
pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan
utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam
protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan
asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari
bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin
dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ -
globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum
tulang β – globulin hanya
dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan
organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda
asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin
harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan
Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi
tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi,
esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun,
obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer
merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari
cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800
cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta
75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor
mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu
exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan
aliran darah.
C. GANGGUAN PADA HATI : SIROSIS
HEPATIS
Pengertian
sirosis hepatis
Sirosis
Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan
peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari
peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi
muntah darah warna hitam (hematemesis).
Sirosis
hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah
besar dan seluruh system arsitektur hati
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan
fibrosis disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi.
Insiden
Penderita
sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita
sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30
– 59 tahun.
Penyebab sirosis hepatis
1.
Alkohol adalah suatu penyebab yang paling
umum dari cirrhosis, terutam didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung
pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan
kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang
meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard
liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan
mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit
hati; dari hati
berlemak yang
sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis),
ke sirosis. Nonalcoholic
fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang
lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver
disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic
steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD
mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik
digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi
jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,
gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat
pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD
dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada
gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.
Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom
metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum
di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
2.
Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh
penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah
suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis
kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah
tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan
sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan
oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes
tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari
pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan
ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara
NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang
penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu
kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang
menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi
dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu
risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi
virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis
dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat
pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.
3.
Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana
hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan
pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis
dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan
hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan
infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang
terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi
dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada
gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis,
dan adakalanya kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang
Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi
unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan
sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis)
atau tembaga (penyakit Wilson).
Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap
suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi
pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung
yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir
yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada
organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada
penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari
protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga
berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya
terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan
obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh
didalam urin.
5.
Primary
biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang
disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar
pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan
perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.
Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu
menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang
mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak
dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa,
seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin
dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu,
pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu
kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak
pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati
yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis)
terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan
dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari
akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
6.
Primary
sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak
umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar.
Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang,
menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada
infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning)
dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada
pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga
dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7.
Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang
disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada
wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan
peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus
akhirnya pada sirosis.
8.
Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain
dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang
jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan
luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9.
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun,
dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada
bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati
dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum
dari penyakit hati dan sirosis.
Klasifikasi Sirosis Hati
Klasifikasi
sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter
|
1
|
2
|
3
|
Bilirubin(mg
%)
|
<
2,0
|
2
- < 3
|
>
3,0
|
Albumin(mg
%)
|
>
3,5
|
2,8
- < 3,5
|
<
2,8
|
Protrombin
time (Quick %)
|
>
70
|
40
- < 70
|
<
40
|
Asites
|
0
|
Min.
– sedang
(+)
– (++)
|
Banyak
(+++)
|
Hepatic
Ensephalopathy
|
Tidak
ada
|
Stadium
1 & 2
|
Stdium
3 & 4
|
Gejala sirosis hati
Gejala
yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis
Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A,
Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang
biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu
makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita
terdapat palmar eritem, spider nevi.
Beberapa dari gejala-gejala dan
tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang
menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2.
Asites,
edema pada tungkai
3.
Hipertensi
portal
4.
Kelelahan
5.
Kelemahan
6.
Kehilangan
nafsu makan
7.
Gatal
8.
Mudah
memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi)
dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ
hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang
baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih
banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh
pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas
sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan
(hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus
melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya,
asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
Patofisologi
Sirosis Hati
Hubungan hati terhadap darah adalah
unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah
disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari penyediaan darah hati
datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena utama yang
mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika
vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat
bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid
karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel
hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan
yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal mengizinkan
sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali
darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang
meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena
hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan
sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru
mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah,
mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini
mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur
dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi
aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari
rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan
tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi
portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena
portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali
ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass
hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah
yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang
dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel
hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya
manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan
gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena
portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena
porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara
pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta
biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan
aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem
portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang
selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak.
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak.
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan
yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu
mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang
mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan
dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan
oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang
melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi.
Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung
bersama membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi.
Akhirnya, semua saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke
usus kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu
pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang
terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan
dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara
sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel
hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu
menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi
dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga
berkurang.
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri
membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh
melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut
arteriola. Persatuan antara cabang-cabang arteri disebutanastomosis.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus.
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat
1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5
2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5
3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik).5
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena mesenterika superior.
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta.
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus.
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat
1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5
2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5
3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik).5
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena mesenterika superior.
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta.
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu.
Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis
1.
Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke
ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan
air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit
pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.
Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting
edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang
berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya,
tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup
untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari
setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu
akibat dari kehilnagan efek-efek gaya
berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara
dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites)
menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang
meningkat.
2.
Spontaneous
bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang
sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut
mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi
dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus)
dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana
mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh
karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous
bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak
mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit
perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
3.
Perdarahan
dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah
yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena
portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi,
ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan
yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang
dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah
dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan
peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih
bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal
dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar
varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari
varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat
dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan
varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah
bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam
penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah),
mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan
kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan
oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu
posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang
terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun
ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan
mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial
peritonitis.
4.
Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari
pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal
hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka
sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.
Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur
ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,
unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana
mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir,
sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau
karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai
tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui
vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur
beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya,
unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam
darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan
dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari
hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,
ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,
kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.
Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan
kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari
pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan
di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat
yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah
suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives)
dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif,
obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan
dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh
ginjal-ginjal.
5.
Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat
mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang
serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan
fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal.
Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan
dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang
memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal,
seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik
atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal
syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan
bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi
unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu
tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya
terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.
6.
Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut
dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami
kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang
telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan
dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui
pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli
(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru
dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara
didalam alveoli. Sebagai
akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7.
Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu
saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel
darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk
pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung
dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal
naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya,
suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa
begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan
lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka
dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah
merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia),
dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia
dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi,
dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada
perdarahan yang diperpanjang (lama).
8.
Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan
risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal
dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.
Pemeriksaan Diagnostik :
·
Skan/biopsy hati :
Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati
- Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai factor predisposisi.
·
Esofagoskopi : Dapat
melihat adanya varises esophagus
·
Portografi Transhepatik
perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal
Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin
serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia
serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen
urin, Urobilinogen fekal.
Penatalaksanaan
Pengobatan
sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati
akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang
telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C
kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
a) kombinasi IFN dengan ribavirin
b) terapi induksi IFN
c) terapi
dosis IFN tiap hari
·
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari
IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka
waktu 24-48 minggu.
·
Terapi induksi Interferon
yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari
untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan
3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB
·
Terapi dosis interferon
setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3
juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan
jaringan hati.
3. Pengobatan
yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti ;
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri
atas :
- istirahat
- diet
rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan
dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah
menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat
badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi
akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan
dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4
hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid.
Terapi lain
:
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan
pengobatan konservatif. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis.
Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan
catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.
Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s
C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit <
40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
Spontaneus
Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi
cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe
yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20%
kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata
yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi
umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati
terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal
Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian
Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti
gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi.
Penanganan secara konservatif dapat
dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta
menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi
hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
Perdarahan
karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan
Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam
keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien
diistirahatkan daan dpuasakan
-
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai
banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui
perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa
antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.,
Octriotide dan
Somatostatin
Ensefalopati
Hepatik
Penentuan diet pada penderita
sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi protein untuk
memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat
terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar
albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan
memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus
hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta
diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin,
dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein
dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya
hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian
nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi
perawatan.
Dengan
nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah
memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik
sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.
Manajemen Nutrisi
Diet Garam Rendah I (DGR I)
Diet garam rendah I diberikan
kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat. Pada
pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan
yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah
200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I)
Diet
Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat
diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien,
makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi
(30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral
dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin,
isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum
sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena
itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi
garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites
hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I.
Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan
parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II
kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan
diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan
lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah
dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C,
tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet
hati II rendah garam. Bila
asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.
Diet Hati III (DH III)
Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II
atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis
Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima
protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air,
makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I
Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)
1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan
kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini
membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe
dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik
selama 20 hari. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah,
menurunkan ammonia dalam darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan
ensefalopatik hepatic.
2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan
Sirosis hepatic yang dilakukan oleh
beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli
gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien
sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien
dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :
Kondisi Klinis
|
Energi/Non protein (K.cal/Kg)
|
Protein (g/Kg)
|
Sirosis yang dapat mengkompensasi komplikasi.
|
25 - 35
|
1,0 – 1,2
|
Intake yang tidak adekuat dan malnutrisi
|
35 - 40
|
1,5
|
Ensepalopathy I - II
|
25 - 35
|
Pada fase transisi 0,5 kemudian 1,0 – 1,5 , jika
ditoleransi : diberikan protein
nabati. Suplemen BCAA
|
Ensepalopathy III -IV
|
25 - 35
|
0,5 – 1,2, Suplemen BCAA
|
Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein
yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.
|
DAFTAR PUSTAKA
1.
Black & Hawks. 2005. Medical surgical nursing : Clinical
management for positive outcome. St.Louis : Elvier Saunders
2.
Brunner & Suddarth. 2008. Textbook of medical surgical nursing,
eleventh edition. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins
3.
Johnson, M. et.al. 2000. Nursing
Outcome Classification (NOC) 2nd ed. USA: Mosby
4.
McCloskey, J. C. & Bulechek,
G. M. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC). USA: Mosby
5. Guyton &Hall.
2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
6. Keyman, Withfield. 2006. Dietary
proteins intake in patients with hepatic encephalopahaty and chirrosis :
current practice in NSW and ACT. Diakses pada tanggal 3 mei 2009 dari : http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/digestive-
7.
Ratnasari, Nurdjanah. 2001. Diet tempe kedelai pada penderita sirosis
hepatic sebagai upaya meningkatkan albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Jurnal
Cermin kedokteran. Jakarta
: Temprint
8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.
9.
Krenitsky. 2002. Nutrition for patient with hepatic failure.
Diakses tanggal 3 mei
2009Dari : http://www.mja.com.au/public/issues/185_10_201106/hey10248_fm.pdf
Tidak ada komentar:
Posting Komentar